Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后继发性中风

心脏病（ICH）是一种卒很高加索地区型，具有很高生还率和很高致残率。ICH后真核生物在内皮细胞存活中起着至关重要的作用。本研究首次表明，AdipoRon应答脂联素受体1（AdipoR1）松弛ICH后真核生物功能障碍。在体内，通过骨髓血液注小鼠中建立实验性ICH模型。横膈膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。同步进行免疫荧光着色以完全一致AdipoR1，AMP增殖细胞内激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物应答受体-γ共应答因子-1a（PGC1α）的右方。PI着色用做二阶内皮细胞存活。通过Western印迹检测AdipoR1及其下游频谱水分子的传达。在体内，10μM氧合血红细胞内（OxyHb）用做正向SH-SY5Y细胞中的内皮细胞损伤。膜联细胞内V-FITC / PI着色用做检测内皮细胞突变和发炎。通过JC-1试剂盒探测真核生物膜电位（Δψm），并通过真核生物荧光探针定量真核生物准确性。在体内，PI着色说明了，给予AdipoRon可以提很高小鼠ICH后72全程的内皮细胞生还。AdipoRon治疗增强了ATP总体，降低了血肿周围该组织中的ROS总体，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的细胞内传达。在体内，JC-1着色和Mito-tracker™Green说明了AdipoRon不同寻常过重OxyHb正向的Δψm塌陷和增强的真核生物准确性。此外，流式细胞郭子结果表明，用AdipoRon处理事件的内皮细胞说明了出低的发炎和突变率。总之，该研究表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路过重心脏病后的真核生物功能障碍。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.