Sci Rep：【全球性阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默症治疗僵局

阿尔茨海默病患者（Alzheimer‘s disease）导致神经肝细胞幸存者，随着时间推移，里枢神经系统急剧萎缩，肝细胞破坏导致能力也衰微、性格彻底改变以及日常活动的情况。科学家发掘出，β-淀粉样酶的异常沉积是最有显然导致阿尔茨海默病患者的原因。虽然酶质有时候负责重要的肝细胞过程，但当人患有阿尔茨海默病患者时，这些酶质变成“流氓”，形成群集并杀死健康的神经肝细胞。2017年，哥伦比亚阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas大学教授发掘出了一种名叫“AC253”的化合物可以里和β-淀粉样酶的毒性，改善患阿尔茨海默病患者激素的知觉缺陷，并提出胰淀素激素是治疗阿尔茨海默病患者的抗病毒。时隔2年，Jack Jhamandas大学教授又道出了一个与阿尔茨海默病患者有关的新近谜题，使我们离治愈这种疾病又左右了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的新近数据分析里，Jhamandas和他的团队发掘出通过月份五周每天给阿尔茨海默病患者激素注射两种短肽，可以显著改善激素的能力也。这种方法还下降里枢神经系统因阿尔茨海默病患者引起的有害物质物理变化。“在接受用药的激素里，我们发掘出淀粉样酶黑斑积聚较少，脑炎病患者下降。” Jhamandas确信，“这颇为有趣且难以置信，因为它向我们表明，技术手段不仅让激素的能力也给予改善，而且阿尔茨海默病患者的脑法医学都还也给予了极大的改善。这对我们来却说有点意外。”当初数据分析依此虽然AC253可以防止β-淀粉样酶的积聚，但它并不可直接开到里枢神经系统，并且在血液里很快被葡萄糖。因此，可用AC253的治疗能够大量化合物才有效（这是实际上的），并且增加了机体对治疗归因于抗体的显然。将AC253从可注射用药转化为毒药，或许可以解决葡萄糖情况并提高，但AC253过于复杂，无法氢化有效的口服用药。2017年，Jack Jhamandas和他的团队在检测抑制淀粉样酶的方法Jhamandas的的产品是将AC253切成短肽，看看它是否可以阻断β-淀粉样酶的积聚。Jhamandas的数据分析工作组通过对携带阿尔茨海默病患者的基因工程激素进行一系列检测，发掘出了两个较短的AC253片段，它们正因如此具有预防和整修功能。新近药正在开发里随着短肽的发掘出，Jhamandas和他的团队（包括有名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），可用电子计算机建模和电子计算机科学电子技术来开发一种小分子用药——区别于治疗高血压或胆的用药。Jhamandas解释却说，小分子用药不够适合治疗，而且对于制药Corporation而言，它们制造起来不够昂贵。此外，口服可以不够容易通过血液开到里枢神经系统。虽然Jhamandas对他的新近药彻底改变阿尔茨海默病患者治疗作法的潜力一向乐观冷漠，但这是长达15到20年的工作积累。他好比道：“就像盖屋子一样，能够一块一块砖头堆砌起来，之前才有了屋子。”阿尔茨海默病患者领域的新近药开发“僵局”，抗病毒阶段的失败率之高让人望而却步。我们诚恳地希望，Jhamandas的新近药并不能够早日研发成功，为不够多阿尔茨海默病患者患者促使福音。原始出处:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.